Причины возникновения мультифокального атеросклероза.

Мультифокальная форма характеризуется поражением не одной группы сосудов, а сразу нескольких.

Это способствует нарушению гемодинамики организма в целом, возникают трудности при постановке точного диагноза и назначении соответствующего лечения, а также последствия от этой болезни значительно тяжелее, чем при обычном течение атеросклероза.Особенностью мультифокального атеросклероза являются тяжелые последствия для всего организма.

К примеру, если это мультифокальный атеросклероз нижних конечностей, то больному грозят осложнения вплоть до ампутации конечностей. На сегодняшний день эта форма не изучена достаточно, но есть ряд причин, которые могут его спровоцировать.

• К основным факторам риска относят:
• — наследственный фактор;
• — пожилой возраст (старше 50 лет);
• — мужской пол;
• -неправильное питание;
• — вредные привычки;
• — гиподинамия.

Но, в большей мере, этиология будет зависеть от локализации пораженных сосудистых бассейнов. Например, коронарный атеросклероз провоцирует высокий уровень холестерина, атеросклероз нижних конечностей может развиться вследствие сахарного диабета и курения.

Симптомы болезни.

Для мультифокального атеросклероза, как и для большинства заболеваний, характерен скрытый период течения болезни. Отсутствие каких-либо симптомов может продолжаться в течение длительного времени и зависеть это будет от коллатерального кровоснабжения и от степени поражения.

Встречаются случаи, когда даже полная закупорка сосудов не вызывает появления каких-либо симптомов болезни. Однако, особая яркая симптоматика наблюдается при тромбоэмболическом и гемодинамическом механизмах.

При развитии тромбоэмболии происходит образование белого тромба на поверхности бляшки, который может оторваться и стать причиной развития эмболии. Для гемодинамического механизма характерно резкое падение системного артериального давления и снижение кровотока в очаге поражения.

Клиническая манифестация атеросклеротического поражения возникает в результате реализации двух возможных механизмов — тромбоэмболического и гемодинамического.

В первом случае, на поверхности атеросклеротической бляшки вследствие активации тромбоцитов на поврежденном эндотелии формируется фибрин-тромбоцитарный тромб (белый тромб), который может отрываться от поверхности бляшки и вызывать артерио-артериальную эмболию.

Артерио-артериальная эмболия также может быть следствием изъязвления атеросклеротической бляшки и выхода ее компонентов в сосудистое русло. Гемодинамический механизм реализуется при падении системного артериального давления.

В этом случае объемный кровоток в пораженном бассейне быстро снижается, несмотря на работу коллатералей.

Необходимо отметить, что более значимым является тромбоэмболический механизм развития острого сосудистого события, а также то, что оба вышеназванных механизма, как правило, тесно сосуществуют, поэтому в клинической практике четко определить ведущий из них не всегда представляется возможным. Поэтому принято считать, что главной причиной острой манифестации атеросклероза (острый коронарный синдром, ишемический инсульт) является атеротромбоз.

Клиническими предвестниками острых сосудистых событий могут быть транзиторные или преходящие нарушения кровообращения.

Для инсульта — это транзиторная ишемическая атака (ТИА), для инфаркта миокарда — нестабильная стенокардия, для атеросклероза артерий нижних конечностей — это критическая ишемия нижних конечностей.

Быстрая диагностика и лечение этих состояний предупреждают развитие стойкого ишемического повреждения. На протяжении многих лет к нестабильной стенокардии относятся как к ургентному состоянию, но лишь недавно ТИА стали считать угрожающим жизни состоянием.

Показано, что риск развития инсульта наиболее высок в первые 2 недели после перенесенной ТИА. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.

Диагностика заболевания.

Быстрая диагностика заболевания, а также проведение соответствующего лечения позволяют предупредить развитие стойкого ишемического повреждения. Важное значение для диагностики заболевание играет изучение жалоб больного, а также его анамнеза. На приеме у специалиста пациенту следует точно указать места возникновения болезненных ощущений, а также их характер.

1. Для определения в организме этого заболевания используются различные методики, но наиболее точную информацию можно получить с помощью электрокардиографии, ангиографии, магнитно-резонансной томографии и дуплексного сканирования артерий.
2. Дифференциальный диагноз.
3. 1) Атеросклероз нижних конечностей надо дифференцировать с облитерирующим эндартериитом, болезнью Винивартера-Бюргера (облитерирующий тромбангиит), диабетической макроангиопатией, болезнью Менкеберга, неспецифичекимаортоартериитом.

· Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста. При нем поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно длительное волнообразное течение с ремиссиями и обострениями в осенний и весенний период. Артерии при эндартериите поражаются на значительном протяжении, а при атеросклерозе бляшки обычно располагаются в местах наивысшего напряжения.

· Болезнь Винивартера-Бюргера характеризуется сочетанием симптомов ишемии нижних конечностей, мигрирующего тромбофлебита и иногда симптоматикой церебральной ишемии. Причем поражаются преимущественно артерии мелкого калибра.

· Клиническая симптоматика диабетической ангиопатии имеет следующие особенности: раннее присоединение симптомов полиневрита (чувство онемения, жжения отдельных участков вплоть до выраженного болевого синдрома), появление трофических язв и даже гангрены пальцев стопы при сохраненной пульсации периферических артерий. При этом очень часто наблюдается сочетание с ретино- и нефропатией.

· Болезнь Менкеберга (артериальный кальциноз) характеризуется мучительными парестезиями, периодически наступающими непроизвольными сокращениями мышц, постоянным чувством зябкости и снижением кожной температуры в дистальных отделах ног, но при этой патологии отсутствует недостаточность артериального кровоснабжения нижних конечностей. При ренгенологическом исследовании можно выявить кальцинированные кольца (по типу «гусиного горла») по ходу бедренных и берцовых артерий.

· Для неспецифического аортоартериита при синдроме поражения бифуркации аорты при аортографии можно выявить стеноз или окклюзию инфраренального сегмента аорты с поражением подвздошных артерии или без такового.

Для такой патологии характерно хорошее развитие коллатерального кровообращения с извитыми большого диаметра коллатералями. Симптоматика характеризуется клиникой ишемии нижних конечностей и таза («высокая» перемежающая хромота, импотенция).

Для этого заболевания характерен молодой возраст.

2) Стеноз аорты и ее ветвей в большей части вызывается явлениями атеросклероза, однако также может быть вызван и извитостью сонных и позвоночных артерий, экстравазальной компрессией позвоночных артерий. Неспецифический аортоартериит составляет незначительную долю поражения данного сегмента.

3) Атеросклероз сосудов головного мозга с преобладанием неврастенической симптоматики следует отличать от обычной неврастении, неврозов и легких форм реактивных состояний.

Внешнее сходство этих заболеваний состоит в динамичности патологических проявлений и связи с психогенными факторами.

Атеросклеротическую неврастению от сходных состояний отличают неврологическая симптоматика с очаговыми нарушениями, некоторое снижение интеллектуально-мнестических функций, а также утомляемость, медлительность, элементы слабодушия, относительная устойчивость болезненных явлений.

Психические изменения, свойственные II стадии атеросклероза головного мозга, нередко трудно отличить от последствий травмы головного мозга и сифилиса мозга. Посттравматические нарушения психики и признаки атеросклероза головного мозга различают по возрасту больных, указаниям в анамнезе на черепно-мозговую травму и ее тяжесть.

Ведущие признаки при травмах черепа: обильная вегетативная симптоматика, отсутствие лабильности артериального давления и указаний на дисциркуляторные нарушения, а также относительная сохранность интеллектуально-мнестических функций. В судебно-психиатрической практике определенное значение имеет сочетание атеросклероза и травм черепа.

При отграничении психических нарушений, свойственных атеросклерозу головного мозга, от сифилитических заболеваний центральной нервной системы диагностическое значение имеют серологические реакции в крови и спинномозговой жидкости и специфические неврологические симптомы, свойственные сосудистым формам сифилиса мозга.

При разграничении атеросклеротических и старческих (атрофических) психозов важно учитывать изменения личности, предшествующие манифестации психоза. Перед возникновением продуктивных расстройств при старческих психозах отмечается «сдвиг» с резкими изменениями личности больного. Сосудистые психозы развиваются на фоне неглубоких дисмнестических и интеллектуальных расстройств.

При старческих психозах в этом периоде выявляется прогрессирующее снижение интеллекта, рано наступает расстройство критики с расторможением влечений; возникновение психоза не зависит от нарушения мозгового кровообращения.

• При деменции, свойственной больным атеросклерозом головного мозга, как правило, сохраняется частичное понимание своей измененности.
• Лечение.
• В случае развития острого сосудистого события основной задачей является удаление или растворение сформировавшегося тромба (тромбоэмбола), а также предупреждение дальнейшего роста тромба.

Тромбэктомия давно и широко используется для восстановления кровотока по артериям нижних конечностей. В то же время, эндоваскулярное удаление тромба из церебральных артерий стало выполняться лишь недавно и в настоящее время является предметом клинических испытаний, некоторые из которых продемонстрировали первые обнадеживающие результаты.

Методом выбора при острой окклюзии коронарных и церебральных артерий является тромболитическая терапия. Тромболизис при ишемическом инсульте имеет свои особенности.

Они обусловлены высокой предрасположенностью к геморрагической трансформации очагов ишемического повреждения головного мозга, что в условиях ограниченного внутричерепного пространства может иметь фатальный результат.

Поэтому к использованию при инсульте для проведения внутривенного (системного) тромболизиса разрешен только тканевой активатор плазминогена (актилизе). Терапевтическое окно, согласно существующим рекомендациям, составляет 3 часа. В настоящее время предпринимаются попытки расширения терапевтического окна для пациентов с инсультом.

Так, уже в настоящее время разрешено проведение внутриартериального (локального) тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии актилизе или про-урокиназой в течение 6 часов от дебюта инсульта.

При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST могут быть использованы и другие тромболитические препараты — стрептокиназа, ретеплаза, тенектеплаза, вводимые внутривенно, а терапевтическое окно составляет 12 часов, а в некоторых случаях может достигать 24 часов. При острой ишемии нижних конечностей используется только внутриартериальная тромболитическая терапия, при этом длительность терапевтического окна и перечень разрешенных препаратов четко не определены.

На предотвращение дальнейшего тромбообразования направлена ранняя антикоагулянтная терапия. Гепарин и его производные активно используются при остром тромбозе периферических артерий и при остром коронарном синдроме.

Наиболее широко в качестве средства ранней антитромботической терапии используется антитромбоцитарный препарат аспирин. Однако эффективность аспиринотерапии при поражении артерий нижних конечностей не доказана. При остром коронарном синдроме широко используется клопидогрель, а также комбинация аспирина с клопидогрелем.

Терапию начинают с первых суток заболевания с так называемой насыщающей дозы клопидогреля (300 или 600 мг). При ишемическом инсульте клопидогрель не показан в качестве средства ранней антитромботической терапии. При остром коронарном синдроме также назначают антагонисты GP-рецепторов тромбоцитов, которые обладают высокой антиаггрегантной активностью.

Использование этих препаратов при ишемическом инсульте является предметом клинических испытаний.

Профилактика.

Осуществляется путем воздействия на модифицируемые факторы риска. Основу вторичной профилактики составляет антитромбоцитарная терапия, поскольку на поверхности атеросклеротической бляшки формируются так называемые белые фибрин-тромбоцитарные тромбы, образование которых связано с активацией тромбоцитов на поврежденном эндотелии.

Свою эффективность в клинических испытаниях при поражении всех сосудистых бассейнов продемонстрировал клопидогрель, который оказался более эффективным, хотя и несколько менее безопасным, чем аспирин.

В качестве альтернативы аспирину и клопидогрелю у больных, перенесших инсульт, используется дипиридамол, однако он несколько менее эффективен, чем аспирин и клопидогрель. Особый интерес в настоящее время направлен на изучение эффективности и безопасности комбинации нескольких антитромбоцитарных препаратов.

Комбинированная терапия направлена на блокирование нескольких путей активации тромбоцитов, что позволяет избежать развития резистентности к препарату в случае монотерапии.

Варфарин при атеротромбозе используется лишь в некоторых специальных случаях, когда возникают предпосылки к образованию красных фибрин-зависимых богатых эритроцитами тромбов, в частности, при развитии мерцательной аритмии вследствие атеросклеротического кардиосклероза, а также после острого инфаркта миокарда с верифицированным тромбом.

Хирургическая реваскуляризация давно и широко используется при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов.

При поражении сонных артерий — это каротидная эндартерэктомия (при асимптомном стенозе более 60%, при симптомном — более 50-70% просвета артерии), при коронарном атеросклерозе — это аорто-коронарное шунтирование, при поражении артерий нижних конечностей — это различные виды шунтирования (аорто-бедренное, бедренно-подколенное).

В последние десятилетия все шире в клинической практике используются эндоваскулярные методы реваскуляризации — ангиопластика и стентирование. Наиболее хорошо изучены коронарная ангиопластика и стентирование.

Ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей используется в качестве альтернативы шунтирующим операциях при более проксимально расположенных единичных непротяженных стенозах. Широко используется ангиопластика и стентирование почечных артерий при их стено-окклюзирующем поражении.

Поэтапное хирургическое лечение предпочтительнее одномоментных операций.

Одномоментные операции (например, каротидная эндартерэктомия плюс аорто-коронарное шунтирование) продемонстрировали более высокий риск развития осложнений и худшие клинические исходы.

Одномоментные операции рекомендуют лишь при критическом поражении церебральных и коронарных артерий, а также при интраторакальной локализации поражения брахиоцефальных артерий.

Следует начинать хирургическое лечение с того бассейна, где имеется нестабильная клиническая ситуация или более грубое поражение по данным инструментальных исследований. Начало лечения с клинически нестабильного бассейна позволяет избежать развития осложнений, которые могут стать фатальными (ишемический инсульт, острый инфаркт миокарда.

Эндоваскулярнаяреваскуляризация при мультифокальном поражении имеет потенциальное преимущество перед хирургическим лечением, поскольку является более безопасной процедурой, а также позволяет одномоментно выполнить реваскуляризацию в нескольких сосудистых бассейнах.

Лечение пациентов с мультифокальным атеросклерозом должно осуществляться командой специалистов — кардиохирургов, сосудистых и эндоваскулярных хирургов, кардиологов, неврологов — с необходимостью совместного обсуждения и выработки тактики лечения пациента.

Его целесообразно проводить в условиях многопрофильного стационара.

Таким образом, проблема мультифокального атеросклероза актуальна и многогранна, и пока далека от своего окончательного решения.

Атеросклеротическое поражение артерий различных сосудистых бассейнов наряду с едиными патогенетическими механизмами развития обладает рядом особенностей, что предопределяет различие в подходах к лечению и профилактики, а также делает особенно сложной выработку тактики лечения при мультифокальном поражении.

Атеросклероз

Атеросклероз – заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атеросклеротические бляшки (они состоят из холестерола и других соединений жиров, кальция, волокон соединительной ткани), что вызывает сужение просвета пораженных сосудов.

Атеросклероз распространен во всем мире и является ведущей причиной смертности во многих странах.

По артериальным сосудам кровь, обогащенная кислородом и необходимыми веществами, транспортируется к органам и тканям. В норме сосуды обладают эластичной и упругой стенкой, что необходимо для притока достаточного количества крови.

При сужении пораженных атеросклерозом сосудов приток крови к органам и тканям, получающим питание из данных артерий, снижается. Когда объем приносимой по артериям крови уменьшается до определенных критических значений, возникают проявления заболевания.

Так, при поражении артерий сердца это могут быть боли в сердце, одышка, головокружение, учащенное сердцебиение. Кроме того, бляшки могут отрываться от стенки сосуда, вызывая его закупорку в более узком месте. Это может приводить к инфаркту, инсульту.

Причины появления атеросклеротических бляшек многообразны и не полностью изучены. К ним относится повреждение внутренней стенки артерий (может происходить при повышенном артериальном давлении, сахарном диабете), дислипидемия (нарушение соотношения различных видов жиров в организме), наследственная предрасположенность.

Лечение атеросклероза может быть хирургическим и консервативным. Хирургическое направлено на удаление атеросклеротических бляшек и восстановление просвета пораженного сосуда. Важную роль и в лечении, и в профилактике заболевания играет изменение образа жизни: соблюдение диеты, физические упражнения, отказ от вредных привычек (например, курения).

• Синонимы русские
• Артериосклероз.
• Синонимы английские
• Atherosclerosis, arteriosclerosis.
• Симптомы

На ранних стадиях заболевания симптомы атеросклероза могут отсутствовать. Наиболее часто поражаются артерии сердца, головного мозга, нижних или верхних конечностей, почек. При этом возникают различные симптомы.

Поражение артерий сердца (коронарных артерий) может сопровождаться:

Симптомы поражения артерий головного мозга:

• внезапное онемение, слабость в руке, ноге, в мышцах лица преимущественно на одной стороне тела;
• внезапное нарушение речи (отсутствие способности к произнесению звуков, слов);
• нарушение понимания обращенной речи;
• резкое нарушение зрения на один или оба глаза;
• внезапное головокружение, нарушение походки, потеря координации;
• резкая головная боль.

Данные симптомы могут свидетельствовать о нарушении мозгового кровообращения (инсульте) или транзиторной ишемической атаке (при ней они проходят в течение 24 часов).

При поражении сосудов ног или рук:

• онемение рук или ног;
• чувство холода в руках или ногах;
• хромота, снижение силы мышц;
• боли в пораженных конечностях.

При поражении сосудов почек повышается артериальное давление. При этом могут возникать следующие симптомы:

• головная боль;
• тошнота;
• головокружение;
• потемнение в глазах.

1. Общая информация о заболевании
2. Атеросклероз – заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атеросклеротические бляшки (они состоят из холестерола и других соединений жиров, кальция, волокон соединительной ткани), что вызывает сужение просвета пораженных сосудов.
3. Атеросклероз распространен во всем мире и является ведущей причиной смертности во многих странах.

Холестерол – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Он входит в состав клеток, требуется для синтеза гормонов. Часть холестерола образуется самим организмом, часть поступает с пищей при употреблении животных жиров.

Холестерол переносится к тканям и клеткам с помощью специальных соединений с белком – липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Их еще называют «вредным холестеролом», так как именно они обладают способностью образовывать атеросклеротические бляшки.

Липопротеины высокой плотности («полезный холестерол») – соединения, которые забирают избыток холестерола из клеток и переносят его в печень, где он перерабатывается.

При высоком уровне холестерола в крови липопротеины высокой плотности не успевают «убирать» избыток холестерола из клеток и тканей, что приводит к отложению холестерола на стенках артерий. Таким образом, увеличение количества липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также снижение количества липопротеинов высокой плотности способствует развитию атеросклероза.

Точные причины повышения уровня холестерола в крови неизвестны. По мнению исследователей, он в большей степени зависит от способности организма производить холестерол и перерабатывать его излишки, так как 80  % холестерола образуется в организме, а не поступает с пищей. Несмотря на это определенные факторы способствуют повышению уровня холестерола в крови:

• характер питания – употребление жирной пищи с большим содержанием холестерола, трансжирных кислот (содержатся в твердых жирах, полученных из жидких жиров растительного происхождения), увеличивает уровень холестерола и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний;
• масса тела – при лишнем весе уровень холестерола имеет тенденцию к повышению;
• низкая двигательная активность;
• наследственная предрасположенность – способность организма к синтезу и переработке холестерола может передаваться по наследству;
• возраст – с возрастом уровень холестерола повышается, причем у женщин до периода менопаузы он ниже, чем у мужчин того же возраста, а период менопаузы уровень холестерола у них возрастает.

Заболевание развивается медленно. Первые изменения на стенках артерий могут возникать даже в детстве.

Атеросклеротические бляшки формируются в местах повреждения внутренней стенки артерий. В норме внутренняя поверхность артерий покрыта тонкой оболочкой – эндотелием. Одной из функций эндотелия является предотвращение адгезии (прилипания) элементов крови к стенкам неповрежденных сосудов. По различным причинам эндотелий на определенном участке повреждается. Это может быть обусловлено:

•            высоким артериальным давлением;
•            высоким уровнем холестерола в крови;
•            сахарным диабетом;
•            курением (вещества, поступающие в кровь при курении, оказывают токсическое действие на эндотелий).

В области повреждения возникает очаг воспаления. Развивается специфическая реакция, направленная на восстановление целостности эндотелия, что вызывает присоединение тромбоцитов и других клеток к очагу повреждения эндотелия.

Липопротеины низкой и очень низкой плотности также задерживаются в очаге поврежденного эндотелия. Так постепенно образуется атеросклеротическая бляшка.

Со временем в состав данного участка включаются волокна соединительной ткани, кальций и другие компоненты.

Атеросклеротические бляшки бывают стабильные и нестабильные. Стабильные растут медленно и не разрушаются. Нестабильные могут распадаться. Фрагменты распавшейся бляшки, застревая в сосудах, способны вызывать нарушения кровообращения. Закупорка сосудов в головном мозге может приводить к инсульту (острому нарушению мозгового кровообращения), нарушение кровообращения в сердце – к инфаркту.

С течением времени заболевание медленно прогрессирует. Изменение образа жизни, своевременное лечение, контроль уровня холестерола, сахара в крови, артериального давления способны остановить его развитие.

Кто в группе риска?

•            Лица старшего возраста;
•            имеющие близких родственников с заболеваниями сердца;
•            пациенты с повышенным артериальным давлением;
•            больные сахарным диабетом;
•            пациенты с повышенным уровнем холестерола в крови;
•            лица с повышенной массой тела;
•            курильщики;
•            ведущие малоподвижный образ жизни.

Диагностика

Важную роль в диагностике атеросклероза играют лабораторные исследования. Назначается комплекс анализов, которые позволяют выявить отклонения в обмене жиров, риск развития атеросклероза по нескольким показателям (липидный профиль).

При этом понятие нормы для уровня холестерола и его фракций не всегда применимо – необходимо учитывать особенности конкретного пациента (возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и другие показатели).

Также проводятся обследования, в ходе которых оценивается степень сужения артерий, выраженность нарушения кровотока.

Основные лабораторные анализы:

•          Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП переносят холестерол к тканям. При определенных условиях они способствуют формированию атеросклеротических бляшек. Уровень ЛПНП при атеросклерозе повышен.
•          Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Липопротеины высокой плотности осуществляют доставку холестерола из клеток и тканей в печень. Являются «полезными» липопротеинами, которые снижают риск развития атеросклероза. Чем выше содержание ЛПВП, тем ниже опасность атеросклероза.
•          Холестерол общий. Характеризует общее количество всех видов липопротеинов, которые циркулируют в крови. Большая его часть образуется в печени, и примерно 10-20 % поступает с пищей. Основные превращения холестерола проходят в печени, поэтому уровень холестерола также является одним из показателей ее функции. При атеросклерозе он повышен. Однако главное не общий уровень холестерола, а соотношение отдельных его фракций. Так, содержание ЛПНП может быть сильно повышено при нормальном или незначительно превышающем норму общем холестероле.
•          Триглицериды – соединения, которые образуются в кишечнике из жиров. Они используются в качестве источника энергии, и их избыток откладывается в жировой ткани. Данный анализ используется для оценки обмена жиров: при атеросклерозе уровень триглицеридов повышен.
•            Липопротеин (a). Липопротеин (а) представляет собой комплекс липопротеина низкой плотности и белка аполипопротеина (а). Аполипопротеин (а) способствует образованию атеросклеротических бляшек, поэтому повышение его уровня свидетельствует о высоком риске развития раннего атеросклероза.
•            Аполипопротеин A1. Является компонентом системы липопротеинов высокой плотности и способствует выведению лишнего холестерола из тканей. Анализ проводится для оценки риска атеросклероза. При дефиците аполипопротеина А1 риск развития атеросклероза повышен.
•            Аполипопротеин B. Основной компонент всех липопротеинов, кроме липопротеинов высокой плотности. Увеличение данного показателя свидетельствует о повышенном риске атеросклероза.

Дополнительные лабораторные анализы:

•            Глюкоза в плазме. Повышенный уровень сахара в крови (при сахарном диабете) способствует развитию атеросклероза, так как при этом возникают изменения в стенках артерий и развиваются нарушения в обмене веществ.
•            Тропонин I (количественно). Белок, участвующий в сокращении сердечной мышцы. При повреждении клеток сердца (например, при инфаркте миокарда) его уровень в крови возрастает. Используется при диагностике инфаркта миокарда.

Другие исследования:

•          Ультразвуковая доплерография. Метод основан на действии ультразвука. Позволяет оценить степень сужения артерий, выраженность нарушения кровотока.
•          Ангиография. В просвет сосудов исследуемого органа (например, сердца) вставляется катетер. По нему вводится рентген-контрастное вещество. Под воздействием рентгеновских лучей на экране получают изображение сосудов исследуемого органа. Во время ангиографии возможно расширение сосуда путем установки стента и проведение других манипуляций.
•          Электрокардиограмма. Регистрирует биопотенциалы, которые образуются при работе сердца. Относится к высокоинформативным и доступным методам обследования.
•          Тесты с нагрузкой (стресс-тесты). Основаны на изучении деятельности сердца в условиях физической нагрузки. При выполнении упражнений регистрируется частота сердечных сокращений, артериальное давление, частота дыхания и другие показатели.

Лечение

Лечение атеросклероза может быть консервативным и хирургическим. В некоторых случаях достаточно коррекции образа жизни: правильное питание, отказ от вредных привычек, регулярные физические нагрузки.

Также назначаются препараты с различным механизмом действия:

•          снижающие уровень холестерола в крови, что препятствует росту атеросклеротических бляшек (некоторые из них способствуют уменьшению в размерах уже существующих бляшек);
•          улучшающие реологические свойства (текучесть) крови, препятствующие образованию тромбов;
•          для снижения артериального давления;
•          другие лекарственные препараты (например, для снижения уровня сахара в крови при диабете).

В острых ситуациях (при инфаркте) может быть проведена тромболитическая терапия. Для этого вводятся сильнодействующие препараты, которые растворяют тромб, что позволяет снизить объем повреждения пораженного органа.

В отдельных случаях требуется оперативное лечение, которое направлено на восстановление ширины просвета сосуда, возобновление нормального кровотока. К таким методам относится:

•          Ангиопластика. В просвет суженного сосуда под контролем рентгена вводится специальный катетер, на конце которого раздувается баллон, расширяющий данный сосуд. Для профилактики повторного сужения в просвет сосуда вводится стент (специальная сетчатая трубочка), поддерживающий необходимую ширину просвета.
•          Эндартерэктомия. Удаление атеросклеротической бляшки через небольшой разрез из просвета сосуда.
•          Формирование сосудистых анастомозов (сообщений-шунтов между сосудами в обход пораженного сосуда). Суть операции состоит в создании кровотока в обход пораженного атеросклерозом участка артерии.

Профилактика

•          Правильное питание (снижение количества насыщенных жиров и, напротив, повышение доли ненасыщенных жиров – рыбы типа лосося, растительных масел, – достаточное употребление фруктов и овощей)
•          отказ от курения, алкоголя;
•          регулярные занятия спортом;
•          поддержание нормальной массы тела;
•          контроль уровня холестерола, сахара в крови;
•          контроль артериального давления.

Рекомендуемые анализы

Литература

• Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra, 2011. Atherosclerosis, p 809.

Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)

Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни.

Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности.

При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода.

При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Антиатеросклеротическая  диета

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона. Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается  индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе

Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом. Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Больным сердечно — сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы —  умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

Рекомендовано использовать любые возможности  для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

Прекращение курения

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови — увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений.

  Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Наркотики

Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

Медикаментозное лечение атеросклероза

Гиполипидемические лекарственные средства В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .

Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов. В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

• Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .
• Секвестранты желчных кислот .
• Производные фиброевой кислоты (фибраты) .
• Никотиновая кислота и ее производные .
• Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .
• Ингибиторы липазы ЖКТ .
• Комбинированная терапия.

Эзетимиб ( Эзетрол ) — представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов. Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями. К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза). В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов. Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина — (а) . Омега — 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV — V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий. Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

• Гиперлипопротеинемии	Препараты первого ряда	Препараты второго ряда	Комбинации препаратов
  Гиперхолестеринемия (IIа тип)	Статины	Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот	Статин+эзетимиб
  Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип)	Статины, фибраты	Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖК	Статин+фибрат  Фибрат+эзетимиб
  Гипертриглицеридемия (I, IYтипы)	Фибраты, Никотиновая кислота	Статины, омега-3 ПНЖК	Фибрат+Статин  Никотиновая кислота+статин

  1. Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.
  2. Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.
  3. Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.
  4. Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов. 
  5. Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

  Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП . Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП . Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.

• Экстракорпоральные методы лечения атеросклероза В случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках. К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

Проведение хирургического лечения

при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. 

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.